Base genética
En el gato hay por lo menos 2 genes que se traducen fenotípicamente en el color blanco, el gen S y el gen W. El gen S produce blanco en combinación con otros colores ( puede ser bicolor o tricolor), el tamaño de las manchas blancas puede variar de una muy pequeña a una o varias de gran extensión como el caso típico de la coloración . Los gatos totalmente blancos son portadores del gen W que es un gen dominante y epistático, o sea que enmascara el efecto de los otros genes que rigen el color del manto. Dentro de las patologías asociadas al gen W tenemos la sordera por atrofia del órgano de Corti en el oído interno, las patologías actínicas o solares cutáneas, y podemos también tener gatos machos blancos con doble cromosoma X (síndrome de Klinefelter) que serían los machos rojos y negros tapados por el blanco, esta alteración genética produce infertilidad por atrofia testicular. Otro gen que puede ocultar es el cs ( siamés) con sus alteraciones. Como vemos, el color blanco total además de sus patologías propias, puede presentar patología de otros colores a los cuales enmascara fenotípicamente.
Las patologías cutáneas en gran parte son producidas por el efecto de la radiación ultravioleta (RUV) de luz solar sobre la piel sin pigmento. Básicamente tenemos la Dermatitis Actínica (o solar) Felina y el Carcinoma de Células Escamosas. Estas patologías se desarrollan en el 80 % de los casos en la zona cefálica, por ser la más expuesta al sol y con zonas de poca densidad pilosa. Además de los gatos totalmente blancos, los gatos bicolores y tricolores que tienen blanco en la cabeza también pueden ser afectados.
Dermatitis Actínica
La dermatitis actínica se produce por la exposición a la RUV de los rayos solares en forma reiterada en el tiempo, de zonas sin pigmento y además con poca cobertura pilosa como las orejas, párpados, nariz, labios y dedos. También es posible encontrarla en gatos naranjas.
Esta dermatitis se desarrollaría como una quemadura solar crónica y es también considerado un estado preneoplásico (previo a la presentación del carcinoma). Se ha indicado como posible mecanismo la liberación de mediadores como histamina, serotonina, radicales libres, prostaglandinas y leucotrienos por los queratinocitos dañados por la RUV, otra hipótesis es la acción directa sobre las paredes vasculares dérmicas.
Los gatos blancos gerontes (edad media 10 a 11 años) de vida libre serían los más predispuestos a esta patología, pero también se puede dar en gatos jóvenes y que no salgan, pero tengan por costumbre tomar sol en patios, balcones, ventanas (inclusive a través del vidrio) etc.
Los signos clínicos en la piel se caracterizan por:
- eritema
- engrosamiento
- erosiones sobre todo en el borde de las orejas d- ulceraciones , costras y hemorragias leves
- prurito y movimientos espasmódicos del pabellón auricular.
Es necesario hacer varios diagnósticos diferenciales, por ejemplo con las dermatitis alérgicas, sarna notoédrica, enfermedades autoinmunes, granuloma eosinofílico, traumas por peleas, etc. La biopsia es el método de elección y debe hacerse tempranamente en todo gato con una lesión que no cicatriza en el tiempo adecuado. Como estas lesiones a veces se presentan en forma bilateral, es fácil pensar en otro tipo de patología antes que en las formas preneoplásicas. En nuestro medio con estaciones bien marcadas es común la regresión en otoño e invierno y la exacerbación en primavera-verano. También la presentación solo en las zonas despigmentadas nos puede orientar hacia esta patología.
Si bien no se ha comprobado totalmente se ha encontrado alguna relación con los retrovirus del gato, por lo cual se recomienda la investigación de los mismos.
El tratamiento se basará en primer lugar en evitar la RUV, por ejemplo si sale de la casa, permitir que solo lo haga de noche, se puede intentar aplicar filtros solares con protección mayor de 15, tatuajes de las zonas despigmentadas, filtros UV para ventanas, etc. En los casos agudos puede utilizarse una combinación de antibióticos y corticoides para disminuir las complicaciones. La utilización de prednisolona a 1 mg/kg/día durante 1 semana y luego día por medio ha sido indicado como tratamiento antiinflamatorio. Una vez establecida la dermatitis se ha indicado la utilización de retinoides sintéticos . La cirugía radical temprana también se ha indicado y quizás sea por ahora el recurso más efectivo, aunque tiene la limitación del lugar donde se haya desarrollado la lesión.
Carcicoma de células escamosas
El carcinoma de células escamosas es una neoplasia muy agresiva de los tejidos epiteliales ( piel y mucosas). En el gato es un tumor que se presenta frecuentemente y en localizaciones preferentemente cefálicas (orejas, nariz ,labios y párpados), y a veces también en los dedos. La dermatitis actínica, actúa como un precursor, por lo tanto si nosotros tenemos un gato con esta condición primaria y lo dejamos sin tratamiento a lo largo del tiempo es muy probable que este gato termine desarrollando el carcinoma. La RUV ha demostrado ser un carcinógeno importante para la piel desprotegida de pigmentos.
Los signos clínicos son los mismos de la dermatitis pero más graves:
- Erosiones, úlceras y costras (destrucción de los cartílagos auricular y nasal)
- Hemorragias que aumentan con el tiempo
- Hiperplasia e induraciones de la piel.
- Deformación de los planos anatómicos afectados
En una primer etapa el carcinoma se va expandiendo localmente en forma lenta, luego se produce la invasión de los ganglios linfáticos regionales y posteriormente puede tomar otros órganos como el pulmón. Por lo tanto se deben evaluar estas localizaciones antes de comenzar un tratamiento. El diagnóstico de certeza se hace por medio de un estudio histopatológico. El grado de diferenciación histológica nos puede hacer esperar una rápida recurrencia ( 2 a 5 meses) en los poco diferenciados o una sobreviva más larga ( 1 a 2 años) en los bien diferenciados, luego de la extirpación completa. Para el caso de sospechar metástasis ganglionares, se debe hacer citología por aspiración de los ganglios regionales. La metástasis ganglionar suele acompañarse con una neutrofilia evidente, como respuesta a la formación de queratina en el ganglio. El pulmón se evalúa radiologicamente.
El tratamiento debe ser lo más precoz posible, la cirugía amplia del pabellón auricular (auriculectomía) puede lograr una sobrevida satisfactoria, pues generalmente este tumor no hace metástasis temprana. En algunos casos de tumores en otras localizaciones puede ser necesario la utilización de colgajos cutáneos para cubrir la falta de piel. Los tumores nasales tienen resolución más complicada y peor pronóstico, se ha probado la recesión nasal con resultados variables.
En lesiones pequeñas (de hasta 0,5 cm) la criocirugía ha dado buen resultado aquí también la localización nasal ha sido la más problemática, si no se controla con 3 tratamientos se considera que esta técnica no será efectiva.
La radioterapia también ha demostrado utilidad en tumores de mayor tamaño y profundidad, aunque en los estadios iniciales se han logrado remisiones similares a la cirugía total.
Otras alternativas terapéuticas son:
- Quimioterapia intralesional: Cisplatino . Fluorouracilo Carboplatino.
- Quimioterapia sistémica: poco efectiva. Doxorrubicina
- Interferón felino recombinante: parece tener buenas perspectivas
- Anavenos de serpientes ( crotoxina): buenas perspectivas
- Terapia fotodinámica: fue efectiva en pequeñas lesiones.
En síntesis, la mayoría de los tratamientos fueron efectivos en lesiones pequeña , incipientes y de poca profundidad, lo cual nos indica que debemos actuar rápida y enérgicamente frente a esta patología.
Autor: Rubén M. Gatti Web: www.aamefe.org
Revisado 24 Agosto 2023 – Publicado: 16 Nov 2017
